مسیرهای فیزیولوژی و بیوشیمیایی
ویتامین B6 شامل ترکیبات پیریدوکسین, پیریدوکسال و پیریدوکسامین است. این سه شکل در بدن به همدیگر تبدیل میشوند. ویتامین B6 به شکل فسفوریله, کوآنزیم تعداد بیشماری از واکنشهای متابولیسم پروتئین است. این واکنشها شامل ترانس آمیناسیون, دآمیناسیون و دکربوکسیلاسیون هستند. اعمال ویتامین B6 متنوع است و شامل تبدیل گلیسین و سرین به همدیگر, تبدیل هموسیستئین به سیستاتیونین, تشکیل نیاسین و سروتونین از تریپتوفان و تشکیل دلتا ـ آمینولولنیک اسید برای سنتز هِم است. این ویتامین در آنزیم فسفوریلاز که گلیکوژن را به گلوکز 1ـ فسفات تبدیل میکند, موجود است.
بیشتر اشکال فسفوریله ویتامین B6, قبل از جذب توسط فسفاتازهای روده هیدرولیز میشوند. این ویتامین توسط یک فرایند غیرقابل اشباع جذب میشود. ویتامین B6 ممکن است به شکل پیوند یافته کونژوگه شده با (بتا ـ گلوکوزید) در برخی گیاهان موجود باشد که از نظر بیولوژیکی برای انسان غیرقابل دسترسی است.
کبد در تبدیل پیریدوکسین به پیریدوکسال و پیریدوکسال فسفات جهت استفاده سایر بافت ها, نقش عمده ای دارد. در بیماران سیروزی, سطح ویتامین B6 کبدی به طور قابل ملاحظه ای کاهش مییابد و توانایی تبدیل پیریدوکسین به پیریدوکسال فسفات مختل میشود. اشکال فسفریله شده این ویتامین با آلبومین به طور محکمی پیوند شده و برای بافتها غیرقابل دسترسی است. پیریدوکسال آزاد توسط بافتها برداشت میشود. مقادیر کمی از ویتامین B6 در ادرار دفع میشود. قسمت اعظم ویتامین B6 مصرف شده به 4 ـ اسید پیریدوکسیک تبدیل و دفع میشود. ذخیره این ویتامین در بدن کم است (20 تا 30 میلی گرم) و بدن با یک رژیم فقیر از B6, بعد از 30 روز تخلیه میشود.
RDA و تداخلات مواد مغذی
نیاز به ویتامین B6 با افزایش میزان پروتئین رژیم, افزایش مییابد. با دریافت متوسط روزانه 100 گرم پروتئین, mg2/2 پیریدوکسین در روز برای بزرگسالان نیاز است. دریافت پایینتر پروتئین ممکن است نیاز به ویتامین B6 را به mg/day 5/1 کاهش دهد. زنانی که از قرصهای خوراکی ضد بارداری استفاده میکنند به ویتامین B6 بیشتری نیاز دارند. اما اهمیّت بالینی این اثر ناچیز است. در اثر مصرف طولانی مدت داروهایی مثل ایزونیازید, پنی سیلامین, سیکلوسرین و هیدرالازین ممکن است نیاز به مکمّل ویتامین B6 کاهش و عوارض جانبی عصبی افزایش یابد. از مصرف مکمّلهای ویتامین B6 در بیماران دریافت کننده لوودوپا برای درمان بیماری پارکینسون, باید جلوگیری شود. زیرا ممکن است با متابولیسم لوودوپا تداخل پیدا کند.
ویتامین B6 موجود در غذاها بیشتر به شکل پیریدوکسین, پیریدوکسال فسفات و پیریدوکسامین فسفات است. در فرایندهایی مثل کنسرو کردن گوشت و سبزیجات و آسیاب کردن گندم, ویتامین B6 از دست میرود. ماهی, ماکیان و سایر گوشتها و همچنین هویج, نخود فرنگی, سیب زمینی, گوجه فرنگی, کلم بروکسل, منابع خوب این ویتامین هستند.
وضعیت ویتامین B6 ممکن است با استفاده از چند روش آزمایشگاهی ارزیابی شود. عموماً برای ارزیابی آن, از فعالیت ترانس آمینازهای خون و دفع گزانتورنیک اسید بعد از خوراندن مقداری تریپتوفان استفاده میشود. همچنین اندازه گیری پیریدوکسال و پیریدوکسال فسفات پلاسما یا دفع 4 ـ اسید پیریدوکسیک مفید است.
علائم و نشانه های کمبود و درمان آن
کمبود ویتامین B6 به ندرت اتفاق میافتد و علائم بالینی و نشانه های بیماری ناشی از کمبود, هنوز به خوبی مشخص نشده اند. رایجترین عوارض بالینی, تغییرات سیستم اعصاب مرکزی و غیرطبیعی بودن الکتروانسفالوگرام است.
در نوزادان تحریک پذیری بالا و حملات صرعی ممکن است اتفاق افتد. در بزرگسالان, علائم زیر احتمالاً بیشتر دیده میشوند: اگزما و درماتیت سبوره ای در اطراف گوش, بینی, دهان, ترک لبها, تورّم زبان و زخم گوشه دهان و گاهی ممکن است کمخونی هیپوکرومیک میکروسیتیک نیز مشاهده شود. افزایش دفع اسید گزانتورنیک رخ میدهد؛ زیرا متابولیسم تریپتوفان در اثر کمبود B6 مختل میشود. با توجه به این که کمبود B6 احتمالاً با کمبود یک یا چند ویتامین گروه B همراه است, درمان با مولتی ویتامین B کمپلکس مناسب است. در آمریکا علائم کمبود B6 بیشتر به شکل نِوریت ناشی از درمان با ایزونیازید دیده میشود.
استفاده از دوزهای بالا و اثرات آن
سندرمهای وابسته به ویتامین B6, به درمان با دوز بالا نیاز دارند. پیریدوکسین سمیّت کمی دارد, اما مصرف مکمّلهای روزانه mg 200 پیریدوکسین بیش از چند ماه با قطع مکمّل ممکن است منجر به وابستگی به مکمّل شوند. یک نوروپاتی حسّی سمّی در افرادی که مدّت طولانی روزانه بیش از mg 500 مصرف میکنند, گزارش شده است. ایزونیازید با پیریدوکسال یا پیریدوکسال فسفات ترکیب میشود و آن را به شکل غیرفعّال تبدیل میکند. مکمّل پیریدوکسین ممکن است جهت جبران این شکل غیرفعّال، ضروری باشد. ویتامین B6 اثرات مفید لوودوپا را در درمان بیماری پارکینسون کاهش میدهد.